Al bloquear la actividad de la proteína PI3K en moscas Drosophila que sufren un proceso similar al que causa la enfermedad de Alzheimer en humanos, un equipo de neurólogos dirigidos por el Dr. Yi Zhong del Cold Spring Harbor Laboratory, han impedido la pérdida de memoria en estas moscas.
En dicha enfermedad, múltiples señales intracelulares se alteran en los tejidos del cerebro, incluyendo la vía PI3K/Akt. Los estudios in vitro han dado resultados que parecen ser compatibles con la idea de que la regulación de la vía de supervivencia celular PI3K, tiene una función protectora en la patogénesis de esta enfermedad. Sin embargo, el actual enfoque genético in vivo revela que la inhibición de la vía PI3K lleva al rescate de la pérdida de memoria inducida por el péptido β-amiloide (Aβ42) en el cerebro de Drosophila.
Pero ¿cómo estos péptidos provocan la pérdida de la memoria? Para hallar la respuesta el Dr. Zhong y sus colegas realizaron un estudio de neurotransmisión llamado Depresión a Largo Plazo (LTD, por sus siglas en inglés) en una cepa de Drosophila genéticamente modificada que produce los Aβ42 humanos en sus cerebros, y observaron que las señales del LTD era mayores en esta cepa en comparación con sus controles. El equipo descubrió que este aumento se debía a una mayor actividad de la PI3K. Para corroborarlo, recurrieron al silenciamiento genético y a la inhibición farmacológica de las funciones de PI3K y en ambos casos se restauraron las señales normales del LTD. Los resultados sugieren que los péptidos Aβ42, estimulan la actividad de PI3K, que a su vez causa la pérdida de memoria y el incremento en la acumulación de las placas en el cerebro.
El estudio aparece en línea, en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) del 29 de Marzo, si quieres leer el artículo completo sigue este link.
En dicha enfermedad, múltiples señales intracelulares se alteran en los tejidos del cerebro, incluyendo la vía PI3K/Akt. Los estudios in vitro han dado resultados que parecen ser compatibles con la idea de que la regulación de la vía de supervivencia celular PI3K, tiene una función protectora en la patogénesis de esta enfermedad. Sin embargo, el actual enfoque genético in vivo revela que la inhibición de la vía PI3K lleva al rescate de la pérdida de memoria inducida por el péptido β-amiloide (Aβ42) en el cerebro de Drosophila.
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