02 mayo 2010

¿Qué pasa cuando las mitocondrias de Drosophila tienen hambre?

Publicado por Biol. Varenka Martínez domingo, mayo 02, 2010
Una mutación puntual en el gen tko de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, que codifica la proteína S12 mitoribosomal, demostró ser el causante de un fenotipo deficiente en la cadena respiratoria, provoca retraso en el desarrollo y anormalidades neurológicas similares a los presentados en muchos trastornos mitocondriales humanos, así como el comportamiento de cortejo defectuoso.

Un análisis a nivel del transcriptoma en la expresión génica de moscas mutantes tko, reveló cambios sistemáticos y compensatorios en la expresión de genes relacionados con el metabolismo, incluyendo la regulación positiva de la lactato deshidrogenasa y de muchos genes involucrados en el catabolismo de las grasas y proteínas. Enzimas intestinales específicas que participan en la movilización primaria de grasas de la dieta y proteínas, así como una serie de funciones de transporte, también fueron sobrerreguladas. Además, muchos genes de respuesta al estrés fueron inducidos. Otros cambios que pueden reflejarse son un retraso en el desarrollo, en particular un descenso de regulación de los genes relacionados con la reproducción, incluyendo la gametogénesis, así como el comportamiento de cortejo en los machos. Estos cambios representan una respuesta programada a una señal de hambre generada mitocondrialmente.

Los resultados de este estudio indican que el metabolismo general y órgano-específico se transforma en respuesta a este fallo mitocondrial, incluyendo las funciones digestivas y de absorción. Además ha dado pistas importantes acerca de cómo podrían ser desarrolladas nuevas estrategias terapéuticas para los trastornos mitocondriales.
Si quieres leer el artículo completo da click aquí.
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1 comentario:

  1. En este artículo, que me parece muy interesante, nos hablan sobre la mutación que hay en un gen implicado en el proceso metabólico de la cadena respiratoria y los efectos que puede tener, demostrando la importancia tanto de solo cambiar un gen como de interrumpir o tener una enzimas defectuosas en las rutas metabólicas que a veces pueden llegar hasta la muerte; en este caso se produce a mitocondrias hambrientas que se reflejaran en la poca energía que tendrá el individuo para desarrollarse, y como dice la conclusión esto se ve implicado en el cambio de los órganos específicos en sus funciones digestivas y de absorción, por lo que hay mucho que investigar para poder platear nuevas estrategias terapéuticas a estos trastornos mitocondriales.

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