Despidiendo a mamá.

 Despidiendo a mamá.

El pasado miércoles 24 de junio de 2026, el mundo se detuvo para nuestra familia. Mi mamá falleció. Sin embargo, en esta ciudad, ni siquiera el duelo puede escapar del caos urbano, de la rigidez institucional y, paradójicamente, de ese asombroso surrealismo mexicano que nos obliga a reír para no desmoronarnos.

Vivimos cerca del Estadio Azteca, y esa tarde el rumbo era un hervidero absoluto: las selecciones de México y la República Checa, se enfrentaban en la cancha del coloso en un encuentro correspondiente a la fase de grupos de la Copa Mundial de la FIFA. Con el dolor a cuestas, la urgencia en las venas y la zona completamente colapsada por el evento mundialista, nos topamos con un muro invisible: la Calzada de Tlalpan y el Viaducto Tlalpan estaban cerrados. Llegar a su casa fue una odisea contra el reloj, la marea de aficionados y el tráfico; un primer obstáculo en una cadena que parecía no tener fin.

Al llegar, la escena médica reflejaba la complejidad de sus últimos momentos: oxígeno, suero y una sonda colocada por un médico sin la autorización de su geriatra. Cuando llamamos a los servicios funerarios del ISSSTE en San Fernando, la respuesta fue un balde de agua fría: "No podemos pasar". Ante la imposibilidad del servicio público de llegar por los bloqueos viales, tuvimos que tomar la decisión de contratar una funeraria particular.

La instrucción oficial inicial fue tajante: No muevan nada. El forense debía revisar minuciosamente que los aparatos e insumos que mamá tenía puestos coincidieran exactamente con la receta médica. Ante las demoras institucionales, recurrimos también a un forense particular. Esperábamos a una autoridad estricta, pero el sistema nos envió un personaje digno de una de nuestras crónicas urbanas. El forense llamó presumiendo que tenía una motocicleta y asegurando que él podría llegar a casa de mi mamá pues,"las podía todas". No obstante, la audacia le duró poco; al rato me habló nuevamente por teléfono para decirme que ya no le daba tiempo, la rigidez del protocolo se disolvió.

El chofer de la carroza particular tampoco se quedó atrás en el absurdo. Atrapado en el caos vial derivado del partido del Mundial, llamó: "No puedo pasar, ¿cómo le hacemos? Dijo, pues me llevo el cuerpo, lo embalsamamos y se lo entregamos mañana". Fue en medio de ese colapso logístico, cuando el chip del imaginario colectivo mexicano se activó. Me vino a la mente la película Mecánica Nacional y el personaje de Sara García, aquella entrañable abuela que fallece de manera repentina por una congestión estomacal.  En medio del caos vehicular, termina siendo trasladada sentada en un auto. De pronto, imaginar a mi mamá en una situación similar, cruzando los bloqueos de Tlalpan entre ríos de aficionados, como en una comedia de los años setenta, me provocó un esbozo de sonrisa. Era una escena completamente surrealista.

Estábamos atrapados en esa extraña burbuja de asombro cuando la realidad nos dio un golpe seco. El empleado de la funeraria interrumpió el momento: "Hay que pagar". Mi hermano y yo nos miramos fijamente. "¿Quién va a pagar?", preguntó él. En ese instante, suspendida entre el absurdo, el cobro inmediato y la pérdida, de verdad no sabía si reír o llorar. Finalmente, la burocracia particular se resolvió y llevaron a mamá, protegida en un saquito.

La risa como válvula de escape: Nuestra ciencia del dolor. Vivir una noche así me hizo entender por qué, en México, contar chistes en un velorio no es una falta de respeto, sino un mecanismo de defensa vital y una profunda tradición cultural. Recordé la vez que fui con mi mamá, mi esposo y mi tío Búlmaro al velorio de mi tío abuelo Herminio. Él estaba tendido sobre un petate y, a sus pies, había una cruz de crisantemos. En medio de esa escena, mi mamá se puso a contarle chistes y anéctodas curiosas de mi tío abuelo, a mi tío Búlmaro; yo, simplemente, no daba crédito a lo que presenciaba, aún así, me uní al sentimiento de alivio de sentirnos vivos, de reconocer que los muertos viven en nosotros y que recordarlos en sus mejores momentos, nos reconforta.

Me quedo con una de las últimas frases que me dio mi mamá, Esperanza Sortibrán Dávila: 

"Tengo todas las palabras de amor que hay en el mundo, para ti"

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40 años en pausa: El asombroso (y arriesgado) viaje de un óvulo.

 Descifrando los secretos del oocito: las peculiaridades del ciclo celular femenino

Escrito por: Dra. América Nitxin Castañeda Sortibrán y Dr. Marco Antonio Carballo Ontiveros (Facultad de Ciencias, UNAM).

¡Bienvenidos a una nueva entrada en nuestro blog de Ciber Genética! Hoy nos adentraremos en el fascinante y complejo mundo de la reproducción asistida y de la biología celular para analizar uno de los componentes más enigmáticos del cuerpo humano: el oocito mamífero.

Basándonos en la reciente revisión científica de Wetherall & Madgwick (2026) publicada en la revista Physiology, exploraremos por qué la maquinaria que genera la vida es, al mismo tiempo, uno de los procesos biológicos más propensos a errores en la naturaleza.

Una célula gigante con una gran responsabilidad.

A diferencia de los espermatozoides, que están diseñados esencialmente para transportar un núcleo móvil , el oocito es el encargado de almacenar mRNAs maternos, proteínas, orgánulos y sustratos metabólicos necesarios para iniciar y mantener el desarrollo embrionario temprano.

Para lograrlo, su tamaño aumenta drásticamente durante la fase de crecimiento, hasta superar los 110 µm de diámetro en humanos. Esto representa un volumen aproximadamente 1.000 veces mayor que el de una célula somática típica. Sin embargo, este gigantesco volumen plantea desafíos biofísicos masivos para la división celular.

Las grandes anomalías: ¿por qué el oocito difiere de la mitosis?

El ciclo celular del oocito (meiosis) difiere significativamente de la división celular convencional (mitosis), mediante la cual se replican el resto de nuestras células. Aquí destacamos tres de sus mayores peculiaridades:

1. Un arresto celular que dura décadas

Las hembras de los mamíferos nacen con todos los oocitos que llegarán a ovular a lo largo de su vida. Estas células entran en un estado de pausa genética, conocido como arresto en profase I, durante la vida fetal. En nuestra especie, este arresto puede prolongarse hasta los 40 ó 50 años. Mantener la estabilidad genómica durante décadas sin dividirse ni morir es un acto de equilibrio molecular impresionante, regulado por altos niveles de AMP cíclico (cAMP) y por la supresión de la cinasa CDK1.

2. El desafío del punto de control del husocromo (sac) debilitado.  En una célula normal, el punto de

Control del Ensamblaje del Huso (SAC) actúa como un freno estricto: si un solo cromosoma está mal alineado, la división se detiene para evitar la distribución incorrecta del ADN. En el oocito, debido a su inmenso volumen citoplasmático, los factores moleculares del SAC se diluyen. El SAC funciona en el oocito más como un "freno suave" que como un interruptor riguroso, permitiendo con frecuencia que ocurra la división (anafase) incluso en presencia de cromosomas rezagados o mal enganchados.

3. Dos divisiones sin duplicación de ADN

La meiosis requiere que la célula pase por dos rondas de división consecutivas (Meiosis I y Meiosis II), pero sin pasar por una fase intermedia de síntesis de ADN (Fase S). Esto garantiza la producción de un gameto haploide listo para ser fertilizado. Para lograrlo, proteínas clave como CDC6 se suprimen activamente entre ambas divisiones celulares.

El Impacto Clínico: Infertilidad y Aneuploidía

Lamentablemente, estas adaptaciones evolutivas tienen un costo muy alto. Los errores en la segregación cromosómica dan lugar a aneuploidías (óvulos con un número incorrecto de cromosomas).

En humanos, la aneuploidía del oocito es la principal causa genética de la infertilidad, los abortos espontáneos y los trastornos congénitos. Los datos científicos revelan una disparidad asombrosa entre especies:

Esta vulnerabilidad se exacerba con la edad materna debido a la pérdida gradual de las proteínas de cohesión cromosómica (cohesinas), que mantienen unidos los cromosomas durante décadas, y a un sistema de respuesta al daño del ADN (DDR) que se vuelve menos eficiente con el tiempo.

Ciber perspectiva: el futuro de la reproducción asistida

El estudio de estas "imperfecciones" biológicas no solo amplía nuestro conocimiento en ciencia básica, sino que también abre las puertas a la innovación médica.

A medida que tecnologías como la proteómica espacial, la fosfoproteómica y la secuenciación de alta sensibilidad avanzan , los laboratorios de reproducción asistida están cada vez más cerca de comprender cómo mitigar el impacto del envejecimiento celular y los factores ambientales (como el estrés por calor o la contaminación por microplásticos) sobre la calidad del óvulo.

En el futuro de la cibergenética, descifrar los temporizadores moleculares del oocito podría permitirnos "rescatar" o corregir óvulos defectuosos en el laboratorio antes de una fertilización in vitro (FIV) , transformando por completo las tasas de éxito de los tratamientos de fertilidad a nivel global.

¿Te apasiona el futuro de la genética reproductiva? Déjanos tus comentarios abajo y no olvides suscribirte para no perderte ninguna actualización tecnológica.

Toda la información y los conocimientos biológicos presentados en este blog se basan en la revisión científica original publicada en la revista Physiology:

Peculiarities of the Mammalian Oocyte Cell Cycle por Benjamin Wetherall y Suzanne Madgwick, Agradecemos a los autores por su exhaustiva investigación, que hace posible este contenido.

Referencias:

Wetherall, B., & Madgwick, S. (2026). Peculiarities of the mammalian oocyte cell cycle. Physiology, 41(4), 000-000.

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¿El destino de una enfermedad genética? La enfermedad de Huntington🧠🎰

 ¿El destino de una enfermedad genética? La enfermedad de Huntington🧠🎰

¡Hola, cibergenéticos! 🧬 Hoy vamos a explorar una intersección fascinante: ¿qué pasa cuando combinamos las matemáticas aplicadas a la economía con los secretos de nuestro ADN? En concreto, vamos a ver cómo una herramienta llamada Teoría de Juegos Evolutivos (EGT) nos ayuda a modelar el destino de los genes responsables de condiciones tan devastadoras como la enfermedad de Huntington.  

Por lo general, cuando pensamos en la teoría de juegos (¡hola, John Nash!), nos imaginamos a tomadores de decisiones perfectamente racionales que intentan maximizar sus ganancias. Pero en la naturaleza, los "jugadores" son los seres vivos (o incluso sus propios alelos), y sus "estrategias" son las características biológicas con las que nacen. Aquí, la ganancia no es dinero: es la adecuación biológica (fitness), es decir, cuántos descendientes supervivientes dejas en la población.  

Huntington: Un "juego" multijugador en nuestro genoma

La enfermedad de Huntington (HD) es un trastorno neurodegenerativo devastador, provocado por un patrón de herencia autosómica dominante letal. Esto significa que basta con heredar una sola copia del alelo mutado (H) para manifestar la enfermedad, que suele aparecer alrededor de los 40 años, con síntomas como movimientos involuntarios (corea) y cambios cognitivos.  

Un artículo reciente, publicado por investigadores filipinos, abordó esta problemática al modelar la herencia de la enfermedad como un juego multijugador de alelos. Utilizando ecuaciones de dinámica de replicadores, los autores analizaron cómo varían las frecuencias de los alelos de Huntington (H) y normales (h) a lo largo de las generaciones.  

Los cuatro escenarios del tablero evolutivo 📊

Haciendo uso de la reducción matemática de un juego de cuatro jugadores a uno de dos, la población se comporta de formas drásticamente distintas según la adecuación relativa de los tres genotipos posibles (HH, Hh y hh):  

Escenario 1: Extinción de la enfermedad de Huntington (ventaja del genotipo normal). Si las personas con genotipo normal (hh) tienen una mayor tasa de supervivencia y de reproducción que los portadores de la enfermedad, el destino es claro. Incluso si se inyecta una pequeña cantidad de alelos normales en una población puramente enferma, el alelo sano terminará desplazando por completo al genoma de Huntington con el paso de las generaciones. El alelo normal se convierte en una estrategia evolutivamente estable.  

Escenario 2: Dominancia del Huntington (Selección inversa). Si, por algún factor de presión selectiva o ventaja reproductiva temprana, los individuos con el alelo H dejaran más descendencia viable que los sanos, la dinámica se invertiría. Con el tiempo, los alelos normales se extinguirían y la población se estabilizaría únicamente con el alelo de Huntington.  

Escenario 3: Inestabilidad total (Coexistencia inestable). Cuando los homocigotos (HH y hh) son más aptos que los heterocigotos (Hh), el sistema se vuelve altamente sensible. La población puede converger hacia la erradicación total de la enfermedad o hacia su completa dominancia, dependiendo puramente de qué alelo fuera más frecuente al principio (la frecuencia inicial rompe el equilibrio).  

Escenario 4: Coexistencia perfecta (La ventaja del heterocigoto).  ¿Qué pasa si el heterocigoto (Hh) es el más apto de todos? En este caso matemático, la dinámica de replicadores demuestra que la población alcanza un estado mixto estable en el que ambos genes coexisten de manera sostenida (por ejemplo, manteniendo una frecuencia exacta de 0.5 para cada alelo), preservando el polimorfismo genético.  

¿Por qué importa esto para la ciencia médica?

Aunque estos modelos asumen poblaciones ideales (infinitas y perfectamente mezcladas), introducir la no linealidad mediante juegos multijugador nos acerca mucho más a la complejidad real de la genética de poblaciones humanas.  

Entender el comportamiento evolutivo de los alelos letales nos ayuda a comprender mejor por qué persisten ciertas enfermedades raras y cómo las dinámicas reproductivas moldean la salud pública a nivel poblacional.  

¿Qué les parece, cibergenéticos? ¿Habían imaginado la evolución como un tablero de ajedrez molecular tan preciso? ¡Los leo en los comentarios! 👇

Referencias principales:

Fajardo-Lim, Y., & Villamin, G. J. (2023). Inheritance Pattern of Huntington's Disease, a Multiplayer Game. Philippine Journal of Science, 152(5), 1527-1538.  

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El brillante camino de la M. en C. Ana Cecilia Luis Castañeda.

 ¡De la Facultad de Ciencias para el mundo! El brillante camino de la M. en C. Ana Cecilia Luis Castañeda

¡Hola, Cibergenetistas! Hoy tenemos una entrada doblemente especial en el blog. Queremos celebrar con enorme orgullo el crecimiento y los éxitos de una científica que ha sido parte fundamental de nuestra comunidad: Ana Cecilia Luis Castañeda.

Acompáñanos en un recorrido que va desde sus días como estudiante de licenciatura, en los que conquistó competencias internacionales, hasta su reciente titulación de maestría y su destacada participación en los escenarios más importantes de la neurociencia mundial.

🎓 ¡Felicidades a la nueva Maestra en Ciencias!

Queremos extender una felicitación muy especial a Ana Cecilia Luis Castañeda, quien recientemente se ha titulado de la Maestría en Ciencias (Neurobiología) con Mención Honorífica, con la defensa de su excelente  de su excepcional calidad de tesis:

"Efectos del enriquecimiento ambiental sobre la plasticidad neuronal y la conducta tras la disrupción del vínculo de pareja en topillos hembras."

Este trabajo representa un cruce fascinante entre la neurobiología conductual y la plasticidad cerebral. Para entender por qué esta investigación es tan relevante en el ámbito científico, vale la pena desglosar tres puntos clave de su modelo de estudio:

• Los topillos como modelo de amor y pérdida: A diferencia de la mayoría de los roedores, los topillos de la pradera son ampliamente conocidos en la ciencia por ser monógamos; forman vínculos de pareja muy fuertes que perduran toda la vida. El estudio analiza específicamente la respuesta de las hembras para evaluar cómo reaccionan ante la pérdida y si este ambiente enriquecido actúa como factor protector de su salud mental y neuronal.

En resumen, la investigación de Ana Cecilia demuestra cómo un entorno activo, estimulante y positivo puede mitigar el impacto emocional y neurobiológico que las hembras de esta especie experimentan al perder a su pareja.

🌍 Del laboratorio al escenario internacional: SfN 2024

El impacto de este trabajo ha sido tal que ha traspasado fronteras. Ana Cecilia y su equipo llevaron estos resultados al prestigioso congreso SfN 2024 (organizado por la Society for Neuroscience, la asociación de neurociencias más importante del mundo), donde se presentaron con gran éxito el 6 de octubre de 2024 en la sesión especial dedicada a Latin America in Neuroscience. ¡Un enorme logro que pone en alto la investigación de nuestra región!

🌱 Recordando las raíces: El camino hacia Indonesia y el éxito de ExpoCiencias.

Para entender el brillante presente de Ana Cecilia, vale la pena echar la vista atrás a un momento clave de su formación en nuestro Laboratorio de Genética y Evolución de la Facultad de Ciencias (FC) de la UNAM.

Viajemos a la Ciudad Universitaria en enero de 2021. Tras haber conquistado el primer lugar en el concurso ExpoCiencias Ciudad de México, un talentoso equipo de estudiantes de la licenciatura en Biología de la FC se preparaba para un reto enorme: representar a México en la International Science and Invention Fair (ISIF) en Indonesia, donde ¡ganaron la medalla de oro! Este camino de excelencia, que hoy rinde frutos en las neurociencias, comenzó con el esfuerzo conjunto, la resiliencia y el trabajo virtual (¡vaya reto en aquellos tiempos de pandemia!) de un gran equipo de investigación integrado por Ana Cecilia Luis Castañeda, Alejandra del Rocío Rivera Estrada, María Fernanda Olivares Flores y Elena Flores Callejas.

❤️ Más allá de la ciencia: el valor de la amistad en la academia.

Dicen que la ciencia no se hace en solitario y la trayectoria de Ana Cecilia es el mejor ejemplo de ello. Si algo nos enseña su investigación sobre los vínculos, es que los lazos afectivos nos moldean y nos sostienen.

En el exigente camino de la investigación científica, contar con una red de apoyo es indispensable. El equipo que inició en la licenciatura con Ana Cecilia, Aldo Rocha, Elena Flores y María Fernanda Olivares es el reflejo vivo de esta fórmula evolutiva: una sólida red de confianza en la que las diferencias individuales sumaron ideas y la amistad aseguró el refugio y el apoyo mutuo para superar los retos desgastantes del laboratorio.

A este motor académico se suma el cobijo incondicional de la familia, cuyo apoyo constante ha sido el pilar emocional que ha sostenido cada paso del trayecto. Compartiendo desvelos, risas, sacrificios y un profundo crecimiento, tanto los amigos como la familia han sido el cimiento de este camino.

Acompañándose paso a paso, compartiendo desvelos, risas y un profundo crecimiento académico, estos vínculos entrañables han sido el motor que hoy culmina en un gran éxito profesional. ¡Porque las grandes metas científicas se alcanzan mejor al lado de los amigos!

¡Mucho éxito en este nuevo camino profesional, Maestra Ana Cecilia! Tu trayectoria es una enorme inspiración para toda la comunidad de Cibergenetistas. 🔬🧠✨

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Concepciones de la meiosis: malentendidos y errores entre estudiantes universitarios.

 ¡Hola, cibergenetistas! 🧬

¿Alguna vez han sentido que resuelven problemas de genética clásica como si fueran recetas de cocina, pero que, al intentar imaginar qué pasa realmente dentro de la célula, todo se vuelve un nudo ciego? No están solos. Hoy quiero compartirles los fascinantes (y preocupantes) resultados de una investigación que realizamos sobre cómo concebimos la meiosis en la educación superior.  

Analizamos los esquemas de los estudiantes del quinto semestre de la carrera de Biología de la Facultad de Ciencias de la UNAM. La tarea parecía simple: elaborar un diagrama detallado de varias etapas de la mitosis y la meiosis a partir de una dotación cromosómica específica (2n=6). ¿El resultado? Ninguno de los participantes logró generar una representación completamente exacta y libre de errores conceptuales.  

A continuación, desglosamos los principales "mitos" gráficos que encontramos y por qué la culpa no es del todo de los alumnos.

Los errores gráficos más comunes: del libro a la libreta

La investigación demostró que los estudiantes arrastran ideas preconcebidas muy arraigadas, muchas veces heredadas de las simplificaciones excesivas de los libros de texto y de internet:  

El síndrome de la eterna "X": Los alumnos tienden a dibujar los cromosomas siempre condensados con la clásica forma de "X" metacentrica (típica de una metafase mitótica humana tratada con colchicina) en todas las etapas, ignorando la morfología real observada al microscopio.  

Intercambios imposibles y desorden en los centrómeros: En fases como la metafase I y II, los centrómeros rara vez se orientan hacia los polos. Además, esquematizan el intercambio de fragmentos de color de modo que parece una translocación física completa de porciones del genoma.  

Incoherencia numérica: Se detectó una desconexión numérica severa entre fases consecutivas. Por ejemplo, ¡muchos dibujaron más cromosomas en la metafase II que los que migran a cada polo en la anafase I!   

Mitosis vs. meiosis II: Es muy común que los estudiantes copien el esquema exacto de la mitosis para representar la meiosis II, arrastrando incluso dinámicas de intercambio cromatídico incorrectas.  

La gran paradoja: expertos en matemáticas, perdidos en la célula

Lo más revelador del estudio es una disociación cognitiva muy particular: los estudiantes resuelven problemas matemáticos y árboles de probabilidad genética a la perfección, pero no logran vincular esos números con el ciclo biológico real.  

Para muchos, los genes terminan siendo simples letras en un cuadro de Punnett y los cromosomas son manchas abstractas difíciles de interpretar al microscopio. Se mecaniza la herencia mendeliana sin internalizar que el motor físico de ese sistema es la propia meiosis.  

¿Qué podemos hacer?

Gran parte del problema radica en que las innovaciones científicas de las últimas décadas (como el descubrimiento de las cohesinas o de la estructura molecular del complejo sinaptonémico) rara vez se integran adecuadamente en el material didáctico tradicional. La simplificación con fines pedagógicos —lo que llamamos transposición didáctica— a veces se distorsiona tanto que termina creando más obstáculos que soluciones.  

Necesitamos transicionar hacia metodologías docentes que rompan esta brecha, utilizando preparaciones citogenéticas reales, discusiones críticas sobre las limitaciones de los diagramas comerciales y herramientas de aprendizaje activo que conecten la teoría matemática con la vida celular.  

Y tú, cuando piensas en cromosomas, ¿sigues viendo solo letras o puedes ver la danza celular completa? ¡Nos leemos en los comentarios! 👇

Rodríguez Gil, S. G., Fradkin, M., & Castañeda-Sortibrán, A. N. (2019). Conceptions of meiosis: misunderstandings among university students and errors. Journal of Biological Education, 53(2), 191-204.

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