¿Es posible heredar la longevidad? Tus padres podrían pasarte una vida más larga... ¡sin cambiar tu DNA!

¿Es posible heredar la longevidad? Tus padres podrían pasarte una vida más larga... ¡sin cambiar tu DNA!

Todos sabemos que heredamos el color de ojos, el tipo de sangre y la predisposición a ciertas condiciones de nuestros padres a través del ADN. Pero ¿y si te dijera que también podrías heredar sus experiencias metabólicas? ¿Es posible que el hecho de que tus antepasados hayan pasado hambre pueda hacer que tú vivas más?.

Suena a ciencia ficción, pero un nuevo estudio fascinante publicado en Science sugiere que esto no solo es posible, sino que el secreto podría estar en el "centro de reciclaje" de nuestras células: el lisosoma.

(Imagen modificada del Instituto Salk: 

https://www.salk.edu/es/news-release/preying-on-hungry-anxious-worms/

El héroe olvidado: El lisosoma ♻️

Antes de saltar al descubrimiento, recordemos qué es un lisosoma.

A menudo pensamos en el núcleo (con el ADN) o las mitocondrias (energía) como las estrellas de la célula, pero los lisosomas son vitales. Son orgánulos con membrana que contienen potentes enzimas digestivas. Su ambiente interno es ácido, lo que les permite ser el sistema digestivo y de reciclaje celular por excelencia.

Sus funciones principales incluyen: 1) Digestión celular: descomponen todo lo que la célula "come", como proteínas, lípidos y otros nutrientes. 2) Reciclaje (Autofagia): Descomponen orgánulos viejos o dañados (literalmente "comerse a sí mismos") y liberan sus componentes básicos para que la célula los reutilice. 3) Defensa: Eliminan patógenos, como bacterias, que invaden la célula. 4) Autodestrucción (Apoptosis): Si una célula está demasiado dañada, los lisosomas pueden participar en su suicidio celular programado. Este proceso de "autofagia" o reciclaje se activa intensamente en situaciones de estrés, como la falta de comida. Y aquí es donde la historia se pone interesante.

El experimento: Gusanos con "súper-lisosomas" 🔬

Un equipo de científicos (Zhang et al.) utilizó al gusano C. elegans (un favorito de los genetistas) para investigar esto. Decidieron "super-activar" los lisosomas en los gusanos padres, específicamente aumentando una enzima lipasa llamada LIPL-4. Como era de esperar, estos gusanos padres con lisosomas hiperactivos vivieron más tiempo.

Pero la verdadera sorpresa vino después.

Los investigadores tomaron a los descendientes de estos gusanos y los cruzaron con gusanos normales. Repitieron esto por varias generaciones, asegurándose de que los gusanos "tataranietos" ya no tuvieran la modificación genética (la sobreexpresión de LIPL-4) de sus ancestros. Sorprendentemente, ¡estos descendientes seguían viviendo más tiempo!. Esto significa que la longevidad adquirida por los padres se estaba transmitiendo a través de las generaciones, no por el ADN, sino por un mecanismo epigenético: un cambio en la expresión de los genes, sin alterar la secuencia.

El "mensaje en la botella" de la longevidad ✉️

¿Cómo lo hicieron? El estudio rastreó la molécula mensajera.

Activación: La "súper-activación" de los lisosomas en el intestino de los padres...

Marca epigenética: …provocó un cambio en cómo se "empaqueta" el ADN. Específicamente, aumentó la metilación en una histona (H3K79). El Mensajero: Esta marca "encendió" un gen que produce otra histona, llamada HIS-71. El Viaje: Aquí está la clave: la proteína HIS-71 salió de las células del intestino (tejido somático), se "subió" a las partículas de vitelo (yema) y viajó hasta los óvulos (la línea germinal). La Herencia: El óvulo fertilizado (el descendiente) recibió esta dosis extra de HIS-71. Una vez allí, esta proteína se asoció con el ADN del descendiente , modificando su epigenoma y otorgándole una vida más larga.

¿Por qué esto es tan importante? Este descubrimiento es notable por varias razones.

Primero, rompe una vieja barrera en biología. Generalmente se piensa que los cambios en el cuerpo (soma, como el intestino) no pueden heredarse en la línea germinal (óvulos o esperma). Este estudio muestra una vía molecular directa de cómo puede ocurrir.

Segundo, vincula directamente el metabolismo (el estado de los lisosomas, que responden al ayuno) con la herencia epigenética transgeneracional.

La vida de tus padres (y sus niveles de estrés metabólico) puede enviar "mensajes" moleculares a sus óvulos o esperma, preparando a la siguiente generación para el mundo que les espera. En este caso, un estado de escasez (simulado por lisosomas activos) envió una señal de "longevidad" a los hijos.

Aún estamos lejos de entender esto en humanos , pero nos recuerda que la herencia es mucho más compleja que solo las letras A, T, C y G de nuestro DNA.

Referencia

Bohnert, K. A. (2025). An inheritance of long life. Science, 389(6767), 1295-1296.

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