HIV hides away inside progenitor blood cells.S. Kaulitzki/ iStockphoto
La infección por el virus de inmunodeficiencia humana VIH puede persistir a los tratamientos con anti-retrovirales, debido a que el virus permanece inactivo dentro de las células, listo para multiplicarse de nuevo una vez que la terapia ha terminado.
Investigadores de la Universidad de Michigan, a cargo de Kathleen Collins, han descubierto que las células madre hematopoyéticas (HPCs) que dan origen a las células del sistema inmune pueden servir como un importante reservorio del virus. Estas células son resistentes a la respuesta inmune del paciente y a la terapia anti-retroviral altamente activa (HAART). Eso significa que el virus puede atacar a las células blancas de la sangre conocidas como linfocitos T CD4 después del tratamiento.
El equipo de investigadores obtuvo células HPCs de pacientes tratados con HAART que no habían mostrado trazas detectables del virus durante al menos seis meses. En el laboratorio las células fueron diferenciadas hacia linfocitos T y se encontró que el genoma del VIH estaba en estas células en un 40%. Además, los investigadores tomaron células de la médula ósea de personas sanas y las infectaron con VIH y demostraron que el virus mató a algunas células, pero en otras se integró en los cromosomas y no se replicó. Estas células crecieron como si no estuvieran infectadas por el virus. Collins y colaboradores proponen que los futuros tratamientos contra el VIH deberán incluir un mecanismo que impulse a las HPCs a un estado de infección activa (es decir sacarlas de la latencia) mientras los pacientes se encuentren bajo terapia anti-retroviral, de manera que VIH sea susceptible al mismo. Este estudio se publico en la revista Nature medicine en marzo de 2010. Si quieres leer la nota completa haz click aquí.
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Es realmente interesante el mecanismo del virus, uno para la infección y otro para subsistir en el organismo, como bien lo dicen en la nota los linfocitos T son los más susceptibles a la infección y es que en la membrana de estas células hay células de reconocimiento (CD4) que con ayuda de correceptores propios de la célula se reconocen a las proteínas gp120 y gp41 del virus , mecanismo magnifico para poder permanecer en el organismo replicarse y seguir infectando, ya que los linfocitos infectados circulan en la sangre y estos anteriormente funcionaban como cooperadores en las reacciones a respuestas inmunes, como la producción de anticuerpos, ahora una vez infectado los niveles de estos linfocitos bajan y por tanto son más propensos a infecciones por ejemplo neumonía, caso de Pneumocystis carinii (NPC). Ahora bien, como dice en la nota la terapia HAAART si proporciona una muy buena alternativa al ser la única que como respuesta a los medicamentos el virus permanezca inactivo, por tanto, aumenten el numero de linfocitos T circulando en la sangre y los pacientes ya no mueran por infecciones como la neumonía entre otras, aunque esto no representa una cura solo una mejora en el nivel de vida
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