La neurobiología del miedo

Imagen tomada de flickrhivemind.net

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El miedo, al igual que el fuego, es nuestro amigo cuando no se encuentra fuera de control. La conciencia de una posible amenaza activa el famoso impulso “pelea o huye”, que facilita una respuesta rápida. Una vez que nos damos cuenta que el susto era en realidad una falsa alarma, podemos regresar rápidamente a un estado de reposo.

Pero de forma regular, la gente que sufre de desordenes de ansiedad no puede responder a la señal de fin de alerta. La ansiedad deja a la persona en un estado continuo de alta tensión que, si dura lo suficiente o se desencadena con frecuencia, puede generar daños mentales y físicos. ¿Por qué algunos podemos relajarnos, mientras otros permanecen alerta mucho después de que el peligro ha pasado?

Una respuesta que podría abrir el camino a terapias innovadoras ha emergido de estudios complementarios entre humanos y ratones. Ahmad Hariri, neurobiólogo de la Universidad de Duke (Carolina del Norte, EUA), sostiene que el centro de todo esto son las amígdalas, que han sido llamadas “el centro del miedo del cerebro”, algo así como un perro guardián. “Un perro guardián responde reflexivamente a una amenaza, basta con que su dueño le haga notar que ya lo escuchó para volver al reposo”, afirma Hariri.

El trabajo de las amígdalas consiste en "poner a nuestro corazón a la carrera". Para los que sufren de trastorno de estrés pos-traumático y otros desórdenes de ansiedad, la disfunción se produce en una parte del cerebro totalmente diferente: el córtex prefrontal, región que procesa la información sensorial. Desde el punto de vista de Hariri, el córtex prefrontal es el encargado de apaciguar al perro agitado, o más bien, de calmar a sus amígdalas. Este proceso se produce a través de la liberación de endocannabinoides, sustancias químicas que se producen naturalmente en el cerebro y que actúan esencialmente de la misma manera que los canabinoides de la marihuana: ayudan a relajarnos.

Un grupo de investigación del Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y Alcoholismo, dirigido por Andrew Holmes, encontró que cuando en ratones se inhibía una enzima específica del cerebro del ratón (la amida hidrolasa de ácidos grasos o FAAH por sus siglas en inglés), los roedores pasaban menos tiempo en un estado de miedo. Enseñando a los ratones a asociar un sonido distintivo con un shock eléctrico, los ratones se atemorizaban con sólo escucharlo antes de recibir la descarga. Pero cuando subsecuentemente los ratones fueron expuestos sólo al tono, aquellos ratones que tenían inhibida la producción de FAAH restaron importancia al sonido más rapidamente que sus compañeros.
Hariri realizó un estudio similar con seres humanos de mediana edad, utilizando escáneres cerebrales para medir la actividad de las amígdalas mientras observaban una serie de rostros con expresiones amenazantes bajo la hipótesis de que variaciones en el gen FAAH predicen las diferencias individuales en cuanto a las respuestas. Entre los participantes los portadores de la variante que se expresa poco, la reacción de las amigdals es más rápida ante una amenaza, pero presentan una calificación más baja en el carácter de la personalidad que se refiere a la respuesta ante el estrés.  Esto sugiere que, al menos para algunas personas que sufren de trastornos de ansiedad, un fármaco que bloquea la enzima FAAH podría ayudarlos a volver a un estado relajado. 

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Traducción de la nota original de PSMAG.

Categories: miedo, Neurobiología