Un vistazo a los genes masculinos podría evitar tratamientos innecesarios por falsos riesgos de cáncer prostático

Imagen tomada de prostatitisdr.com 

Mediante el estudio de una sección específica del ADN masculino, podría ser posible refinar la interpretación de los exámenes del Antígeno Prostático Específico (APE), la sustancia proteica utilizada para el diagnóstico y seguimiento del cáncer prostático. Esto podría evitar que muchos hombres entren en tratamientos innecesarios para tratar el cáncer prostático 

Los resultados han sido presentados en una tesis por Cristel Björk de la Universidad de Lund, Suecia, quien ha desarrollado el estudio con su colega Hannah Nenonen, bajo la supervisión de Yvonne Lundberg Giwercman. 

El examen del antígeno prostático, que se realiza de forma rutinaria, cuantifica el nivel de APE en la sangre. Una cantidad elevada puede ser una señal de alto riesgo en el paciente para desarrollar cáncer, sin embargo, esto no ocurre en todos los casos. En la práctica no es posible separar de manera eficiente los casos que presentan niveles altos del antígeno ,sin riesgo para desarrollar el cáncer,  de aquellos en los que implica un alto riesgo de cáncer. 

Esta nueva investigación muestra cómo las características genéticas de un hombre pueden afectar el receptor de andrógenos, una proteína que tiene una importante función en el sistema reproductor masculino, ya que regula el efecto de la testosterona y controla la producción de APE. Los investigadores estudiaron hombres sanos en diferentes grupos de edades y descubrieron una conexión entre los niveles de APE en la sangre y la estructura del ADN del receptor de andrógenos. Los niveles más altos de APE se encontraron en los hombres con la variante más común del receptor de andrógenos. 

El estudio se realizó con muestras de alrededor de 400 hombres de Suecia y Noruega. Antes de que los resultados puedan ser implementados para los análisis de APE en los centros de salud, este estudio debe ser repetido en un grupo mayor de individuos. “Tanto el nivel de APE como las características genéticas pueden ser identificadas con una prueba de sangre. Tenemos acceso a material que cubre unos 3 200 hombres de siete países europeos y la idea es investigar si nuestros resultados preliminares pueden ser verificados en este grupo en un futuro cercano”, afirma Yvonne Lundberg. 

Puedes ver la entrada original en ScienceDaily.

Para obtener mayor información del tema, puedes consultar y descargar de forma libre el libro "Efectos genéticos, ambientales y de estilo de vida sobre la función del receptor de andrógenos", de Christel Björk, haciendo click aquí.

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El cáncer puede propagarse de manera horizontal.

Alfonso Dueñas González, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM.

El Dr. Alfonso Dueñas del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, demostró por primera vez en un modelo in vivo, que las células tumorales liberan a la circulación DNA activo que es captado por células de otro tumor en el mismo animal, lo que incita a este a desarrollarse más (induce su progresión). Por este hallazgo el Dr. Dueñas y sus colaboradores obtuvieron el Premio CANIFARMA 2011 en Investigación Básica.

Los expertos en cáncer saben que esta enfermedad se propaga mediante la transferencia vertical de los genes, es decir, la información genética es transmitida de una célula tumoral a las células hijas. Es por eso que la responsable del crecimiento y metástasis tumoral es la progenie de la célula tumoral original.
Se sabe además, que el intercambio de material genético puede darse entre diferentes tipos de células y organismos, por ejemplo, de virus a bacterias, de bacterias a plantas, y de bacterias a animales, en un proceso llamado transferencia horizontal del DNA.
Sin embargo este trabajo revela algo nuevo: En este estudio se utilizaron ratas a las que se les administró un carcinógeno, con el fin de producirles tumores en el colon. Posteriormente, a un grupo se les inyectó células de cáncer de colon humano en el dorso (que en una semana desaparecieron debido a que las ratas rechazan las células humanas). Pasados unos meses, estas ratas desarrollaron tumores colónicos más grandes, numerosos y metastásicos en comparación con las que habían recibido solamente el carcinógeno. Cuando se analizaron los tumores mediante diversas técnicas moleculares, se vio que las células del colónico (de las ratas inyectadas con las células malignas humanas), habían adquirido secuencias de genes humanos. Esto demuestra que el DNA liberado del tumor humano se introduce y estimula el crecimiento en los tumores de la rata, de manera horizontal, lo que el grupo del Dr. Dueñas denomino como progresión horizontal del cáncer.

Si quieres saber más sigue esta liga: Boletín UNAM-DGCS-293

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Los reordenamientos genéticos más frecuentes en el cáncer de mama

Múltiples reordenamientos genéticos pueden ser encontrados en los genomas de las células de cáncer, sin embargo, los procesos subyacentes de reordenamiento y su contribución al desarrollo del cáncer están pobremente caracterizados.

En un estudio publicado en la revista Nature, donde se utilizó una estrategia de secuenciación para identificar los reordenamientos en los genomas del cáncer de mama, se descubrió que existen más reacomodos de lo que se pensaba anteriormente. Los reordenamientos más frecuentes fueron los intra-cromosomales, y dentro de ellas, las duplicaciones en tándem son las más comunes, lo que quizá refleje un defecto específico en el mecanismo de reparación no homóloga del DNA. Dicho mecanismo contribuye a mantener la estabilidad del genoma.

El estudio proporciona una nueva perspectiva de los genomas del cáncer, destacando la diversidad de reordenamientos somáticos y su posible contribución al desarrollo del cáncer.

Este es un artículo de libre acceso, asi que si quieres leer el artículo completo haz click aquí.

Foto tomada de: www.solociencia.com

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Droga experimental para el tratamiento de cáncer cerebral

Una molécula llamada dicloacetato (DCA), que ha demostrado reducir los tumores en ratas mediante la corrección de rarezas metabólicas en las células del cáncer, ha sido probada en cinco pacientes con cáncer cerebral.
Los resultados, publicados en la revista Science Translational Medicine, aportan pistas sobre cómo funciona el DCA, pero según el Dr. Michelakis autor principal de este estudio, “es demasiado pronto para saber si va a ser un tratamiento efectivo contra el cáncer en los seres humanos”.
En 2007, Michelakis y sus colegas informaron que la alimentación de ratas con esta droga desaceleró el crecimiento de tumores sin efectos secundarios aparentes. Ellos sugirieron que el DCA podría funcionar al estimular el metabolismo de la glucosa en las mitocondrias (encargadas de la producción de energía en las células), lo cual es importante debido a que muchas células cancerosas presentan desordenes metabólicos, produciendo su energía de manera diferente a las células normales. Este cambio también puede hacer que las células cancerosas resistan a las señales de la muerte celular programada, las cuales son controladas por las mitocondrias. Si es así, la reactivación del metabolismo de la glucosa por el DCA podría hacer que las células sean sensibles a las señales de suicidio, lo que llevaría a la muerte de células cancerosas y una reducción en el crecimiento tumoral.
Para darle continuidad a su investigación, Michelakis y sus colegas estudiaron muestras de tumores de 49 pacientes con glioblastoma y encontraron que todos tenían alteraciones en la función mitocondrial que podían ser revertidas por el DCA. Posteriormente cinco de estos pacientes fueron tratados con DCA durante un máximo de 15 meses; se realizó una comparación de su el tejido tumoral antes y después del tratamiento en tres de los pacientes. En los tres, había indicios de que el crecimiento del tumor se había reducido, y más células cancerosas fueron sometidos a la muerte celular programada después del tratamiento con DCA.
Aunque estos resultados son preliminares, podrían ser suficientes para conseguir la atención de las compañías farmacéuticas, quienes de otra forma sería poco probable que se animaran a invertir los millones de dólares requeridos para llevar a cabo grandes ensayos clínicos, debido a que el DCA no es patentable: es del dominio público.

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Imagen de: E. Michelakis/ University of Alberta

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ASOCIAN EL INICIO Y PROGRESIÓN DEL CÁNCER CON CAMBIOS EN LA “ENVOLTURA” DEL DNA

El Dr. Félix Recillas Targa, del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, reveló en un estudio, que el inicio y progresión del cáncer puede darse en la cromatina “envoltura” del DNA", sin que se produzcan defectos genéticos.
Tras siete años de investigación el Dr. Recillas y sus colaboradores encontraron que ciertos cambios en la estructura de la cromatina ocasionan que no se expresen proteínas que regulan la activación de dos genes supresores de tumores en humanos: p53 y Retinoblastoma. Al no activarse estos genes supresores, se abre el paso al cáncer, aunque no se produzca una mutación genética. Este trabajo se encuentra dentro del área del conocimiento llamada epigenética que estudia los cambios heredables en la función de los genes sin que existen modificaciones en la secuencia de DNA de los mismos. El Dr. Recillas explico que “Errores a nivel de la cromatina pueden ser la causa de varias enfermedades, sin que tengan un origen genético. Es decir, aunque algunas patologías no necesariamente sean consecuencia de una mutación, provienen de la incapacidad para leer su información genética”.
Este estudio se publicó en las revistas Cancer Research y Oncogene, con dos artículos independientes y busca entender los procesos de apertura y cerrado que ocurren en la estructura de la cromatina, los cuales permiten el encendido o apagado de la expresión genética.
Si quieres leer la noticia completa haz clic aquí y si quieres revisar los artículos sigue los links de las revistas.

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Hacia una mejor comprensión del cáncer

Tomado de: Tendencias Tecnológicas

El cáncer es uno de los principales problemas de salud y una de las primeras causas de muerte a nivel mundial. Debido a ello y al aumento de casos diagnosticados anualmente, ha habido un auge en la investigación sobre el tema. Esto ha llevado a un rápido progreso en el entendimiento de la biología del cáncer, ayudando a comprender los procesos implicados en el desarrollo y progresión tumoral, tales como las mutaciones genéticas y las alteraciones epigenéticas. Así mismo se han descubierto algunas de las complejas interacciones entre las células de cáncer y su micro ambiente que permiten el crecimiento tumoral y el desarrollo de metástasis en sitios distantes.

Gracias a estos recientes descubrimientos ha sido posible el desarrollo de nuevas terapias y tratamientos cada vez más específicos y potencialmente más efectivos contra este padecimiento; los cuáles además buscan evadir la resistencia que las células de cáncer han mostrado. Varios de los estudios clínicos con estos tratamientos han dado resultados prometedores.

La revista Nature nos presenta una magnífica colección de artículos publicados el año pasado que han contribuido de manera importante en la comprensión de las bases biológicas del cáncer, así como en la creación de nuevas vías terapéuticas. Muchos de los artículos ahí presentados son de libre acceso y si quieres revisarlos a detalle da click aquí.

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Los no fumadores tienen riesgo de desarrollar cáncer de pulmón al poseer una variante genética.

El pasado 22 de marzo en la edición electrónica de la revista Lancet Oncology, un grupo de investigadores publicó que cerca del 33% de los pacientes con cáncer de pulmón, que jamás fumaron pero que desarrollaron la enfermedad, comparten una variante genética del gen GPC5 (este gen puede encontrarse sobre-expresado en la esclerosis múltiple y en una gran variedad de tumores humanos).

Esta variante, localizada en el brazo largo del cromosoma 13, provoca una disminución en la expresión del gen GPC5, en comparación con el contenido del tejido pulmonar normal. Este hallazgo coloca a este gen como un importante supresor tumoral, ya que la disminución en su expresión puede promover el desarrollo de cáncer de pulmón, y sus variantes genéticas contribuir al aumento en el riesgo de desarrollar esta enfermedad.

El estudio se realizó gracias a la colaboración de varios centros de investigación en los Estados Unidos de Norteamérica y según la Dra. Ping Yang, autora principal del estudio, se trata del primer gen descubierto que está vinculado directamente con el desarrollo de este tipo de cáncer. Para el estudio se analizó el genoma de 2,272 participantes que jamás fumaron y de ellos, cerca de 900 correspondían a pacientes con cáncer de pulmón.

Si quieres leer más sobre esta noticia sigue este link.

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Descubrimiento de mutaciones relacionadas con el melanoma.

El cáncer se origina por la acumulación de mutaciones y cambios epigenéticos que afectan la función y expresión de los genes. Las tecnologías actuales que permiten medir las ganancias y pérdidas en el número de copias del DNA (microarreglos y secuenciación), así como la expresión de genes alterados, proveen importante información para un mejor entendimiento de los mecanismos biológicos que dirigen a la tumorigénesis, además de que permiten establecer biomarcadores de predicción y diagnóstico para el tratamiento del cáncer. Sin embargo estas tecnologías presentan limitaciones en cuanto a la habilidad de detectar eventos genéticos tales como fusión de genes y splicing alternativo.

En base a esto el grupo de investigación a cargo del Levi Garraway del Instituto de Cáncer Dana-Faber en Boston Massachusetts, desarrolló la caracterización del espectro de alteraciones genéticas asociadas al cáncer. Ellos utilizaron Secuenciación de Alta Velocidad para los RNA mensajeros de muestras de pacientes con melanoma. En el estudio se identificaron 11 nuevos RNA anormales debido a fusiones de genes, que estaban asociados al desarrollo de los melanomas (siendo éste el primer reporte de fusión de genes para el melanoma). También encontraron 12 casos en los que 2 genes separados fueron transcritos juntos para producir un RNA mutado. Además, los investigadores confirmaron que el melanoma tiene una alta tasa de mutación comparado con otros tipos de cáncer, lo que refleja un daño al DNA causado por exposición a la luz ultravioleta.
Será necesario realizar experimentos funcionales para determinar la importancia biológica de cada fusión de genes y para proponer los posibles mecanismos por lo cuales éstos pueden influenciar o alterar la función de los genes. Si quieres indagar mas sigue este link.

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AU-KBC Research Centre: Genes del Cáncer de Mama

El cáncer de mama es uno de los temas que más se estudian desde su aspecto genético. En el sitio web AU-KBC Research Centre se pueden leer sobre cuáles son los genes involucrados en el desarrollo del cáncer de seno, como lo son los genes: BRCA1 y BRCA2. Asimismo, este sitio cuenta con esquemas y tablas que resultan útiles para quienes desean abordar este tema, ya que se explican las partes que integran a estos genes como también se menciona el riesgo que presenta una persona de padecer este cáncer dependiendo de la acumulación de mutaciones en estos genes por grupos de edades.

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Probando las bases genéticas del cáncer de mama

Continuamos con el tema de cáncer en genética. En esta ocasión les presentamos una fotografía de un abstract alusivo a la citogenética molecular, la cual sirve para mejorar métodos que permiten conocer el funcionamiento de los genes. En la fotografía se analiza la relación de la pérdida de la E-caderina y la relación que tiene con la metástasis de los tumores de cáncer de mama, la E-caderina debiera estar presentada en puntos verdes, los cuales están ausentes, mientras que el gen amplificado se ve en color naranja, en esta fotografía se aprecia la aplicación de la técnica de CGH.

A los interesados en este tema, aquí está la liga del abstract en cuestión. Esperamos que sea de su agrado!

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